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威尼斯水城WCE2017特别报道|谜一样的子宫内膜异位症:发病机制

  子宫内膜异位症,发病率在育龄妇女中约为5%至20%。该病导致痛经、慢性盆腔痛、不孕等,其生物学行为如恶性肿瘤,浸润生长、转移复发,成为危害女性生殖健康的重要疾病之一。多少年来,寻找内异症病因始终困扰着临床医学专家,因此子宫内膜异位症一直被称为“谜一样的疾病”。随着人类基因组计划的完善,内异症属“表观遗传学疾病”的学术说法越来越得到认可,由此派生出更多的发病机制与病因的研究。此次WCE2017会议就内异症的发病与病因研究,专家们也展开了热烈的讨论。且随小编的镜头来看看专家们的研究进展。在此特别感谢李清博士、康玉副研究员的记录与整理。

  题目:TCF-21在内异症中可通过上调USF-2来调节ER-β,SF-1的表达

  内容:来自北京的Qing Xue教授,首次报道了内异症中的TCF-21分子,并探索其相关机制。她利用人子宫内膜间质细胞(ESCs)与内膜细胞(EMs)展开体外研究发现,与Ems相比,ESCs中TCF-21的mRNA水平较高。在ESCs中,TCF-21可与同属于bHLH家族的USF-2因子结合,进而上调ER-β,SF-1的表达。同时,TCF-21可以诱导ESCs(人子宫内膜间质细胞)的增殖与侵袭。这意味着TCF-21可能作为内异症治疗的新靶点,对内异症的治疗提供了新的理念。

  题目:在子宫内膜异位囊肿中PI3K/AKT/MTOR通路可加速始基卵泡的激活

  主讲人:Arisa Takeuchi教授(东京大学医学研究生院妇产科系)

  内容:Arisa Takeuchi教授在子宫内膜异位囊肿常合并卵巢储备功能下降(AMH水平下降)研究的基础上发现卵巢静止期始基卵泡的激活是使卵巢储备功能下降的原因。但其机制尚不明确。Arisa Takeuchi教授对10例子宫内膜异位囊肿、10例不伴有卵巢转移的宫颈癌患者的卵巢组织进行了免疫组化的研究。发现内异症组FOX3、PTEN水平显著低于对照组,p-AKT,p-mTOR的表达显著高于对照组。表明子宫内膜异位囊肿患者卵巢储备功能下降、静止期始基卵泡的激活,与PI3K/AKT/MTOR通路的激活密切相关。

  东京大学医学研究生院妇产科系Arisa Takeuchi教授研究成果展示

  内容:Annelyn Torres-Reveron教授通过手术法建立内异症小鼠模型,并于术后设置了环境改善组(扩大空间,减少每笼小鼠数目为4只,提供玩具,嵌套材料等)和正常环境组。观察60天后对两组小鼠的子宫内膜异位囊肿、子宫体进行相关分子(CRF,CRF-1,GR)的检测。发现环境改善后,小鼠患子宫内膜异位囊肿的概率下降了28%,对患子宫内膜异位囊肿的小鼠进行两组分析,发现环境改善组小鼠的囊肿面积、体积明显小于正常环境组。Annelyn Torres-Reveron教授认为,环境的改善可以降低压力,进而干扰内膜异位症的进展。这种有效、无创的治疗方法,值得进一步探讨。

  内容:总所周知,子宫内膜异位症科对IVF影响较大。但妊娠合并内异症,其妊娠结局尚不明确。Shifana Lalani教授据此对妊娠合并子宫内膜异位症妇女的妊娠结局进行了系统综述。他对1990-2015年期间妊娠≥20周、孕前确诊内膜异位症的女性进行了文献筛选。最终纳入18篇研究。通过META分析发现,与阴性对照相比,妊娠合并子宫内膜异位症的患者,其前置胎盘、剖宫产、早产、小于胎龄儿(SGA)、产后出血、威尼斯游戏网站胎膜早破的发生,其OR值(比数比)分别为2.9、1.62、1.43、1.12、1.3、2.0,并有统计学意义。Shifana Lalani教授通过系统综述,对合并内膜异位症孕妇的围生期风险评估提供了新的见解,这将为产科临床提供可靠指导。

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